Vitaminas que intervienen en el control de la presión arterial.

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Un estilo de vida saludable, con actividad física regular y siguiendo una dieta rica en frutas, verduras, cereales integrales y proteínas magras es la base para el control de la presión arterial. Algunos hábitos, como tomar más sal de la necesaria (1,2 gr al día), consumir alcohol o fumar elevan la presión arterial. En situaciones graves de hipertensión, los cambios en el estilo de vida deben acompañarse de tratamientos farmacológicos con antihipertensivos.

La hipertensión se puede prevenir con intervenciones nutricionales que contribuyen a la normalización de la presión arterial. Diversas vitaminas y minerales desempeñan importantes roles en el control de la presión arterial.

Vitaminas del grupo B.

Las vitaminas del complejo B, son vitaminas hidrosolubles que actúan como cofactores activos clave en numerosas reacciones enzimáticas, especialmente en el metabolismo de aminoácidos, biosíntesis de nucleótidos, síntesis y regulación del ADN, síntesis de ácidos grasos y producción de energía entre otros. En la tabla 2, se describen las vitaminas del grupo B de interés en el control de la presión arterial.

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            Tabla 1. Vitaminas del grupo B de especial interés.

 

Las vitaminas del grupo B desempeñan un importante papel en el metabolismo de la homocisteína.

 La homocisteína (Hcy) es un aminoácido sulfurado no esencial que se origina en el metabolismo de la metionina. El aumento anormal de la Hcy plasmática (hiperhomocisteinemia; concentración de Hcy > 10 umol/L), está asociado con la hipertensión y con un mayor riesgo de accidentes cerebro y cardiovasculares. El mecanismo propuesto por el que niveles elevados de Hcy aumentan la presión arterial se basa en el daño oxidativo que produce en el músculo liso vascular y en las células endoteliales que conduce a una pérdida de capacidad para  la vasodilatación arterial y de la integridad vascular que acelera la ateroesclerosis.

El exceso de homocisteína es metabolizado mediante dos rutas: transulfuración que transforma la Hcy en cisteína mediante dos reacciones dependientes de la vitamina B6 y la remetilación, donde la Hcy se metila para formar metionina por un mecanismo íntimamente asociado a los folatos, la vitamina B2 y B12 (Figura 1).

Entre los factores asociados a la hiperhomocisteinemia destacan los déficits del ácido fólico y de las vitaminas B6, B12, siendo esta última deficiencia frecuente en individuos estrictamente vegetarianos o con desórdenes de malabsorción. Los defectos genéticos de enzimas claves en el metabolismo de la Hcy como (metilentetrahidrofolato reductasa [MTHFR, C677T], metionina sintasa [MS], cistationina β-sintasa [CBS]) también se asocian con la hiperhomocisteinemia En estas últimas condiciones, la suplementación con las formas activas resulta más eficiente frente al uso de la vitamina precursora para corregir las anomalías metabólicas y restaurar la homeostasis fisiológica saludable.

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BHMT: betaína-homocisteína metiltransferasa; MAT: metionina adenosiltransferasa; CBS: cistationina B sintetasa; CGL: cistationina gamma liasa; MS:metionina sintasa; SHMT: Serina hidroximetiltransferasa; MTHFR: 5,10-Metileno-tetrahidrofolato reductasa; FAD: flavin adenin dinucleótido

        Figura 1. Papel de las vitaminas del grupo B en el metabolismo del aminoácido homocisteína

 

Las vitaminas del grupo B (B2, B6, B12 y ácido fólico) juegan un papel esencial en el mantenimiento de los niveles normales de homocisteína, y por tanto en la prevención de eventos cardiovasculares asociados.

La suplementación con las vitaminas B2, B6, B12 y ácido fólico podría resultar útil en la prevención de hiperhomocisteinemia e hipertensión arterial, que a su vez, puede conducir a enfermedad cerebro- y cardiovascular.

Vitamina D

La vitamina D principalmente se sintetiza en la epidermis como consecuencia de la exposición a la radiación ultravioleta B que transforma el derivado de colesterol (7-dehidrocolesterol) en la vitamina D3. Esta forma también puede ser obtenida a partir de la dieta y en suplementos.

A nivel hepático, la vitamina D3 es hidroxilada al metabolito calcidiol (25-hidroxivitamina D3, 25(OH)D) y es en el riñón donde se sintetiza la forma activa (1,25-dihidroxivitamina D3). La deficiencia de la vitamina D se determina a partir de los niveles séricos del metabolito calcidiol (25(OH)D).

Los principales factores asociados a niveles subóptimos de vitamina D son la baja exposición solar y el envejecimiento. En países en longitudes muy septentrionales y meridionales, especialmente durante las estaciones de baja incidencia solar, la ingesta de alimentos enriquecidos con vitamina D o el uso de suplementos vitamínicos representa la principal fuente de obtención de la vitamina D. Por otro lado, a causa del envejecimiento, la síntesis de la forma activa de la vitamina D se ve disminuida un 50% como resultado de la disminución de la función renal relacionada con la edad. Asimismo, con la edad, disminuyen los receptores de vitamina D, la síntesis de vitamina D3 en la piel y la ingesta de vitamina D tiende generalmente a ser deficiente.

Más allá de la regulación de la homeostasis del calcio, a la vitamina D se le atribuyen efectos pleiotrópicos asociados a la presencia de receptores de la forma activa de la vitamina D en la mayoría de los tejidos humanos incluidos el corazón, el endotelio y el músculo liso vascular.

Como consecuencia, alteraciones en el metabolismo de la vitamina D pueden contribuir al desarrollo de ciertas patologías como la hipertensión.

Existen varios mecanismos posibles por los que la deficiencia de vitamina D afecta a la presión sanguínea y produce hipertensión. La vitamina D modula el sistema RAAS mediante la reducción en la expresión del gen de la renina. A nivel de vascular, la vitamina D mejora las funciones de las células endoteliales y la vasodilatación mediada por flujo. Además la falta de vitamina D se asocia con una reducción en la expresión de la NOS endotelial resultando en un aumento de la rigidez arterial. También se han descrito mecanismos indirectos relacionados con el papel de la vitamina D en el metabolismo de los glúcidos y lípidos así como en la estructura y función renal que conducen a un aumento de la presión arterial (Figura 2).

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RAS (por sus siglas en inglés) sistema renina- angiotensina, ROS (por sus siglas en inglés) especies reactivas de oxígeno; NO: óxido nítrico; VSMC (por sus siglas en inglés): células del músculo liso vascular; 25- OHD: 25-hidroxivitamina; 1,25(OH)2D: 1,25-dihidroxivitamina D; PTH (por sus siglas en inglés): hormona paratiroidea.

   Figura 2. Papel de la deficiencia de vitamina D en la patogénesis de la hipertensión 

 

Numerosos estudios epidemiológicos muestran el beneficioso papel de la vitamina D en el control de la presión arterial, especialmente en pacientes con hipovitaminosis.

La presencia de receptores de la forma activa de la vitamina D en tejidos humanos como el corazón, el endotelio y el músculo liso vascular indican su papel en el control de la presión arterial mediante diversas acciones como la mejora de las funciones de las células endoteliales y la vasodilatación mediada por flujo

En conclusión, la vitamina D desempeña un papel esencial en la regulación de la presión arterial mediante diversos mecanismos, por lo que mantener niveles óptimos de dicha vitamina es importante para reducir el riesgo de hipertensión arterial.  

Vitamina K

El nombre de vitamina K engloba un grupo de vitaminas liposolubles consideradas cofactores esenciales en la síntesis de importantes proteínas implicadas en la homeostasis de la coagulación y del calcio. Hay dos formas importantes de la vitamina K (vitamina K1 y vitamina K2), que provienen de diferentes fuentes y tienen actividades fisiológicas distintas. La vitamina K1, también llamada filoquinona o fitonadiona, es sintetizada por las plantas, es la forma predominante de vitamina K en la dieta humana y participa en la coagulación de la sangre, mientras que la vitamina K2 son varias formas de vitamina K referidas como menaquinonas, producidas especialmente por bacterias, que se consumen principalmente en alimentos ricos en grasa favoreciendo su absorción y biodisponibilidad y participan en la homeostasis del calcio.

 

Una de las principales reacciones bioquímicas donde la vitamina K actúa como cofactor es la reacción de gamma-carboxilación del ácido glutámico (Glu) dando lugar a residuos de ácido gammacarboxiglutámico (Gla). Esta carboxilación sobre el inhibidor de calcificación MGP (por sus siglas en inglés, proteínas Gla matriz) lleva a su activación y por tanto previene la precipitación de calcio en el tejido vascular Esta reacción de carboxilación también es necesaria para la activación de la osteocalcina, proteína implicada en la mineralización ósea (Figura 3)

Así, la deficiencia de vitamina K se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y de fracturas asociadas a fragilidad ósea.

Determinadas condiciones clínicas como ciertas enfermedades hepáticas, pancreáticas o biliares e intestinales, así como la toma de medicamentos como anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, pueden interferir en la absorción de la misma y ocasionar su deficiencias.

 

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                                                                             Figura 3. La vitamina K en la en la homeostasis del calcio

 

La vitamina K2 es una vitamina liposoluble que actúa como cofactor en reacciones enzimáticas que activan proteínas implicadas en la homeostasis del calcio. A nivel vascular, previene la precipitación de calcio al activar el inhibidor de calcificación MGP.

Dado el papel destacado de la vitamina K2 en la homeostasis de calcio tanto a nivel vascular como óseo, su uso sería especialmente útil cuando hay niveles elevados de la presión arterial por pérdida de elasticidad vascular asociadas a la falta de vitamina K. Asimismo, dado el papel que desempeña en la homeostasis del calcio, puede ser útil cuando hay riesgo de fracturas por fragilidad ósea, utilizada conjuntamente con la vitamina D y calcio.

 

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Bibliografía y referencias