SOD-superóxido dismutasa: el antioxidante natural más potente.
La enzima SOD- superóxido dismutasa es uno de los antioxidantes endógenos más potentes del cuerpo humano. Cataliza la reacción que inactiva al radical libre superóxido transformándolo en especies químicas menos reactivas como el ozono y el H2O2.
En la naturaleza se conocen al menos cuatro tipos de SOD, que tienen átomos metálicos en su centro activo, y se diferencian por el metal que tienen en su grupo prostético: Cu/Zn, Ni, Fe ó Mn. En humanos hay dos tipos de SOD, el primero se localiza en el citoplasma celular y en su grupo prostético presenta átomos de Cu y Zn (SOD Cu/Zn), mientras que el segundo tipo se localiza en la mitocondria y tiene Mn, lo que estaría de acuerdo con su supuesto origen procariótico.
El anión superóxido (O2–) así como el óxido nítrico (NO) son importantes mediadores del daño tisular y de la disfunción orgánica como por ejemplo en procesos inflamatorios, donde se produce NO en cantidades elevadas.
Se denomina estrés nitro-oxidativo al daño celular producido por el aumento de radicales libres de nitrógeno y de oxígeno.
En conjunto, el daño celular da lugar a la generación de ROS/RNS (radicales libres de oxígeno/nitrógeno), produciendo estrés oxidativo/ nitrosativo, lo que a su vez induce más daño celular. La formación de radicales libres de nitrógeno perpetúan el estado inflamatorio que a su vez dificulta la resolución de la situación de estrés. Es, por tanto, un círculo vicioso que, entre otros efectos, está directamente relacionado con el proceso de envejecimiento, produciendo daño celular que provoca déficit funcional celular y tisular de larga duración.
Ni el O2– ni el NO son citotoxinas ni oxidantes potentes, por lo que se ha sugerido que deben reaccionar rápidamente entre ellos para producir otros agentes oxidantes o citotóxicos más potentes; el principal candidato de los cuales es el peroxinitrito (ONOO–), y su ácido conjugado (ONOOH). Esta hipótesis ha generado gran interés porque proporciona una explicación bioquímica para los efectos potencialmente protectores de la administración de SOD en modelos de daño tisular inflamatorio. El peroxinitrito es capaz de alterar la estructura de distintas moléculas mediante distintas reacciones como la oxidación de tioles y tioésteres, la nitración de residuos de tirosina, la nitración y oxidación de guanosina. Por otro lado, puede ser responsable de la degradación de carbohidratos, de iniciar la peroxidación lipídica y de romper la cadena de ADN. Sin embargo, aparte de actuar como fuente de oxidantes potencialmente tóxicos, la misma reacción representa una ruta principal detoxificante y antiinflamatoria porque puede retirar O2– sin la formación de H2O2.
La magnitud del estrés oxidativo y nitrosidativo (ONS) está relacionada con la capacidad de los antioxidantes celulares para neutralizar la acumulación de especies ROS / RNS. La SOD y los inhibidores de la óxido nítrico-sintetasa (NOS) impiden la mayor parte del daño tisular y vascular observados en diferentes modelos de inflamación.
SOD en la enfermedad isquémica del corazón, rendimiento físico e intelectual.
Existe un consenso creciente de que la isoforma SOD mitocondrial – SOD2 y GSH son fundamentales para la defensa antioxidante celular, aunque su papel mayoritario diferiría en función del órgano diana. En general, se ha visto que, en el envejecimiento del corazón, la disfunción mitocondrial que conduce a una interrupción del metabolismo energético parece ser la característica metabólica prominente, mientras que la ruptura de la proteostasis (homeostasis proteica) es un sello distintivo del cerebro envejecido.
En muchos casos, la ambigüedad de las respuestas de los diferentes sistemas antioxidantes en una misma enfermedad debe evaluarse de manera más concluyente antes de considerar el equilibrio como beneficioso o perjudicial. Dada la complejidad de las reacciones entre radicales libres de oxígeno y de nitrógeno, en cada situación concreta es necesaria una comprensión básica de la química fisiológica del NO para diseñar las estrategias terapéuticas adecuadas al daño tisular inflamatorio.
Algunos autores también han abordado trastornos vasculares específicos, como la aterosclerosis. Un estudio de investigación sobre individuos en riesgo de desarrollar aterosclerosis demostró una diferencia notable entre el grupo control y el grupo protegido con SOD cuando se examinó el grosor de la pared de la arteria carótida. En las personas que recibieron SOD diariamente (500 U de actividad SOD) o placebo durante un período de 2 años se observaron disminuciones en las mediciones de grosor de la pared carotídea después de 365 días de tratamiento con SOD. Además, el grupo suplementado registró un aumento en los niveles de SOD y CAT en la sangre en comparación con el grupo placebo.
La suplementación con SOD (10 mg/día) durante 12 semanas se ha relacionado también con disminución de la sensación de cansancio, físico y mental, y de estrés, así como con una mejor percepción de calidad de vida en voluntarios sanos. Se han observado efectos protectores contra la irradiación, la carcinogénesis, y la neurodegeneración.
Dado que, en el envejecimiento del corazón, la disfunción mitocondrial que conduce a una interrupción del metabolismo energético parece ser la característica metabólica prominente, es imprescindible mantener niveles óptimos de SOD y sus cofactores cuando hay riesgo más alto de enfermedad cardíaca asociada al envejecimiento.
Otras aplicaciones de SOD.
También se ha informado que la administración de SOD alivia enfermedades inflamatorias, infecciosas, respiratorias, metabólicas y cardiovasculares y trastornos genitourinarios y de fertilidad. Se ha propuesto que se produciría un aumento en las enzimas antioxidantes endógenas después de la administración exógena de SOD.
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Referencias y bibliografía
