Relación entre obesidad abdominal y resistencia a insulina.

obesidad abdominal

La obesidad está asociada al desarrollo de un proceso inflamatorio denominado inflamación de bajo grado, que se caracteriza por una elevación en los niveles circulantes de marcadores inflamatorios, como proteínas de fase agua (proteína C reactiva) y citoquinas proinflamatorias [(factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas (IL) 1β, 6 y 17] así como un aumento en la infiltración de células inmunes como macrófagos y linfocitos T en tejido insulinodependiente, sin inducción de daño tisular.

La inflamación en el tejido adiposo blanco visceral es uno de los principales mecanismos implicados en la inflamación de bajo grado.

La hiperplasia, hipertrofia y el acúmulo de ácidos grasos en el tejido adiposo desencadenan diferentes procesos oxidativos, entre ellos la lipoperoxidación de ácidos grasos que llevan al reclutamiento de macrófagos y el inicio de un proceso inflamatorio. En este estado, tanto los macrófagos como los adipocitos perpetúan un círculo vicioso de reclutamiento de macrófagos, producción de citoquinas inflamatorias y deterioro de la función de los adipocitos. Dado el carácter endocrino del tejido adiposo, se desencadena un proceso de inflamación sistémica que afecta a otros tejidos insulinodependientes como el el hepático y el muscular.

La inflamación de bajo grado y el acúmulo de ácidos grasos contribuyen al desarrollo de otro desajuste metabólico importante, la resistencia a la insulina.

Ésta se define como una respuesta inadecuada a los efectos fisiológicos de la insulina en circulación por parte de tejidos como el músculo, hígado y tejido adiposo. La disminución de la acción de la insulina a nivel celular produce alteraciones en el metabolismo glucídico, lipídico y proteico. Frente a la resistencia a la insulina, el páncreas aumenta la secreción de insulina produciendo un estado de “hiperinsulinismo” compensatorio.

En la inflamación de bajo grado por obesidad, las citocinas inflamatorias IL-6, IL-1β y TNF-α aumentan y, mediante la activación de serina quinasas (JNK, quinasa Jun NH2 terminal y IKK, quinasa inhibidora κB) inhiben la ruta de señalización del receptor de insulina y promueven la resistencia a insulina en los adipocitos viscerales, así como una disminución de la adiponectina, que tiene un rol insulino-sensibilizante. La resistencia a insulina es una alteración metabólica que aparece como consecuencia de la inflamación de bajo grado. El exceso de ácidos grasos libres también inhibe la función del receptor de insulina, por la activación de una serie de serina quinasas que detiene la señalización del receptor de insulina. Con ello, el efecto inhibitorio de la insulina sobre la lipólisis en el tejido adiposo se encuentra disminuido por lo que la liberación de ácidos grasos aumenta, contribuyendo así a aumentar la resistencia a insulina (figura 1).

tejido adiposo obeso

IKK: quinasa inhibidor κB; IL:interleucina, JNK: quinasa Jun NH2 terminal; MCP-1: proteína quimioatrayente de monocitos: TNF- α: factor de necrosis tumoral 

Figura 1. Tejido adiposo obeso: inflamación de bajo grado, liberación de ácidos grasos y resistencia a insulina 

 

Del mismo modo que el proceso inflamatorio se extiende sistémicamente, la sensibilidad a la insulina también se reduce en el hígado y el músculo por la circulación de citocinas, adipocinas y ácidos grasos libres procedentes del tejido adiposo que conducen a una situación de resistencia a insulina sistémica (figura2)

Figura 2. La resistencia a insulina: del tejido adiposo a sistémica 

 

La intervención nutricional puede ayudar a corregir un perfil de lípidos alterado y a prevenir el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas a ello. En nuestro folleto encontrará una selección de complementos alimenticios que pueden ser especialmente útiles en la dislipidemia.

 

Bibliografía y referencias.