Dislipidemias en la obesidad 

dislipidemia en la obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por un exceso de adiposidad corporal. El índice de masa corporal (IMC), basado en la altura y el peso, se usa normalmente para clasificar la obesidad en adultos (tabla 1). Los valores elevados de IMC están asociados con morbilidad y discapacidad y, como consecuencia, con el deterioro del estado de salud y baja calidad de vida. A su vez, la obesidad también es un factor de riesgo en ciertas afectaciones del aparato locomotor (artrosis) y algunos tipos de cáncer (WHO- Obesity and overweight, n.d

La adiposidad acumulada en el tórax y abdomen, denominada obesidad abdominal, visceral o androide, y definida por el perímetro de la cintura (tabla 1), supone un aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

obesidad valores

 Tabla 1. Clasificación de sobrepeso, obesidad y obesidad abdominal según la OMS 

 En los últimos 40 años, la prevalencia mundial de la obesidad casi se ha triplicado. Según el Estudio Nutricional de la Población Española (ENPE) en población adulta, la prevalencia de sobrepeso y de obesidad general se estiman en un 39,9% y un 21,6% de la población española respectivamente, siendo mayor en varones. Por otro lado, la prevalencia de la obesidad abdominal se estima en un 33,4%, mayor entre las mujeres (43% de mujeres frente a 23% de varones). Tanto la obesidad general como la abdominal aumentan con la edad.

La principal causa de obesidad es un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y las gastadas debido, por un lado, al aumento global en la ingesta de productos con alto contenido en grasas y azúcares, y, por otro lado, debido a un estilo de vida marcadamente sedentario (WHO- Obesity and overweight, n.d.).

La obesidad, definida como exceso de adiposidad corporal, afecta a más de un 20% de la población adulta española.

OBESIDAD ABDOMINAL O VISCERAL.

La obesidad es una enfermedad crónica causada por una ingesta elevada de productos altamente energéticos y una reducción de la actividad física.

Como consecuencia del desajuste entre el consumo y el gasto energético, los adipocitos tienden a acumular grandes cantidades de ácidos grasos en su interior, lo cual conduce a procesos expansivos del tejido adiposo blanco como la hiperplasia y la hipertrofia adipocitaria (aumento en número y tamaño, respectivamente). Este exceso de adiposidad inicia respuestas patogénicas por parte de los adipocitos y del tejido adiposo que contribuyen al desarrollo de otros trastornos metabólicos como la dislipidemia, la resistencia a insulina, la DM2 y el síndrome metabólico.

En los adipocitos obesos, la actividad lipolítica se encuentra aumentada, principalmente estimulada por la actividad de receptores β3-adrenérgicos, lo que lleva a un aumento de los ácidos grasos libres en el tejido adiposo, así como una mayor liberación al torrente sanguíneo.

La hipertrigliceridemia, característica de la obesidad, se debe parcialmente al aumento del flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado que lleva a la acumulación hepática de triglicéridos (Fig1).

hígado graso

Fig.1 Microfotografía de hígado graso. Triglicéridos acumulados dentro de las células hepáticas.

 

Esto conlleva a su vez a un aumento de la síntesis hepática de las VLDL que obstaculiza la lipólisis de los quilomicrones al competir con la lipoproteína lipasa (LPL) y supone un aumento de los triglicéridos de los quilomicrones remanentes que son transportados al hígado. La LPL es una enzima ubicua que se localiza en la luz de los capilares sanguíneos. Hidroliza los triacilgliceroles (TAG) de las lipoproteínas ricas en ellos (TAG) (quilomicrones y VLDL) y permite la captación de los ácidos grasos libres (NEFA) resultantes por los tejidos subyacentes. Se presenta en casi todos los tejidos (tejidos adiposos blancos, tejido adiposo marrón, músculo, corazón, cerebro…) y en cada uno de ellos se regula de manera diferente, de forma que su actividad es clave en el control del flujo de los triacilgliceroles circulantes. Así, su actividad varía en diferentes adaptaciones metabólicas a situaciones fisiológicas, como el ayuno, el estrés, el ejercicio, la gestación-lactancia, entre otros. Las alteraciones de su actividad y de su regulación están relacionadas con diversas situaciones fisiopatológicas, como la obesidad, la ateroesclerosis, el cáncer o el Alzheimer (UB Metabolismo lipídico-LPL).

La lipólisis en la obesidad se encuentra además afectada por una reducción de la expresión del RNA mensajero de la LPL en el tejido adiposo y una reducción de su actividad en el músculo esquelético. La hipertrigliceridemia induce un aumento del intercambio de colesterol esterificado (CE) y triglicéridos entre las lipoproteínas VLDL, HDL y LDL a través de la proteína transportadora de CE (CEPT, por sus siglas en inglés). Esto lleva a la reducción del contenido en colesterol de las HDL y LDL, enriqueciéndose en triglicéridos. La morfología de las LDL cambia cómo consecuencia de la hidrólisis de triglicéridos por la lipasa hepática, transformándose en LDL pequeñas y densas. La concentración de apoB también se encuentra aumentada con frecuencia como consecuencia de la sobreproducción de apoB a nivel hepático (figura 2).

 

Figura 2. Cambios en el metabolismo de lípidos en la obesidad

 

La dislipidemia en la obesidad se caracteriza principalmente por una hipertrigliceridemia, causada en parte por el exceso circulante de ácidos grasos libres procedentes del tejido adiposo. Además, la lipólisis de las lipoproteínas en la obesidad se encuentra disminuida lo que aumenta los niveles de triglicéridos en plasma. Como consecuencia, las lipoproteínas HDL y LDL transportadoras de colesterol, muestran morfología y composición anómala asociadas con un mayor riesgo cardiovascular.

 

La intervención nutricional puede ayudar a corregir un perfil de lípidos alterado y a prevenir el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas a ello. En nuestro folleto encontrará una selección de complementos alimenticios que pueden ser especialmente útiles en la dislipidemia.

 

Bibliografía y referencias.