Dislipidemia como factor de riesgo de  enfermedad cardiovascular.

HDL

La dislipidemia es uno de los principales factores de riesgo en las enfermedades cardiovasculares (ECV) junto con la hipertensión, la diabetes mellitus y la obesidad. La prevalencia estandarizada de dislipidemia  se estima en un 41% en la población española adulta (Grau et al., 2011).

Las ECV son la primera causa de hospitalización y de muerte en España y una de sus causas más frecuentes es la ateroesclerosis, que consiste en la formación de placas de ateroma en los vasos sanguíneos (figura1).

Se trata de un proceso crónico cuyas manifestaciones clínicas aparecen en la etapa tardía y varían según las regiones de la circulación sanguínea afectadas. La ateroesclerosis suele ser la causa de infarto de miocardio y angina de pecho; puede afectar al sistema nervioso central causando isquemia cerebral transitoria o un accidente cerebrovascular establecido; a nivel de la circulación periférica, puede causar enfermedad arterial y claudicación intermitente, pudiendo poner en peligro la viabilidad del miembro  afectado (Libby, 2016).

Dislipidemia /Ateroesclerosis

              Fig.1 Desarrollo progresivo de las placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias.

 

La ateroesclerosis se caracteriza por el depósito de lipoproteínas LDL ricas en colesterol en el espacio subendotelial de las arterias, que quedan retenidas por los proteoglicanos y sometidas a procesos oxidativos. Como consecuencia, los monocitos circulantes son atraídos y atraviesan el endotelio transformándose en macrófagos. Éstos captan el colesterol convirtiéndose en células espumosas, capaces de producir interleucinas proinflamatorias, factores procoagulantes y factores tisulares. A continuación, se pone en marcha una cascada de respuestas inflamatorias y fibroproliferativas, con reproducción de células musculares lisas (CML) y progresión desde la lesión inicial de estrías grasas a la placa de ateroma. Las CML sintetizan y secretan proteínas de matriz extracelular que dan lugar a la cubierta fibrosa de tejido conectivo que recubre la placa y que juega un destacado papel tanto en la estabilidad como en la rotura de la misma (figura 2).

Fig.2  Proceso ateroesclerótico: acumulación de lipoproteínas ricas en colesterol LDL, fenómenos inflamatorios y proliferativos 

 

La dislipidemia aterogénica se caracteriza por un aumento de los triglicéridos plasmáticos, de las lipoproteínas que contienen apo B (como son las VLDL remanentes y las LDL pequeñas) y disminución de los niveles de colesterol transportado por la HDL. La elevación de los niveles de triglicéridos en sangre se debe a un incremento del flujo de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo al hígado, dando lugar al mismo tiempo a una sobreproducción y excreción hepática de grandes partículas de VLDL. El aumento de triglicéridos también expone a las LDL a un excesivo intercambio de colesterol mediante la proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP) que reemplaza los ésteres de colesterol de las LDL por triglicéridos. Por la acción de la lipasa hepática, que hidroliza dichos triglicéridos, se producen cambios estructurales y de composición de las LDL, que se transforman, en más pequeñas y densas, con mayor susceptibilidad a la oxidación y menor afinidad para unirse al receptor de LDL y por tanto permanecen más tiempo en la circulación y tienden a depositarse. Esto conlleva un aumento de la captación de las LDL por el endotelio, su oxidación, depósito y acumulación en la pared del vaso, con la consecuente respuesta inflamatoria e inmunitaria.

Por otro lado, las lipoproteínas HDL también están expuestas a un intercambio anómalo de lípidos como consecuencia de las altas concentraciones de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Así el contenido en colesterol de las HDL disminuye y quedan enriquecidas en triglicéridos, los cuales son hidrolizados por la lipasa hepática, generando apoproteína apo A1 libre que es rápidamente catabolizada por el riñón, disminuyendo así los niveles de HDL (figura 3). Estos bajos niveles de colesterol transportado por la HDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Estas lipoproteínas, regulan el transporte inverso de colesterol (desde los tejidos periféricos al hígado para su eliminación), tienen efectos protectores sobre el endotelio basados en la estimulación de la producción de óxido nítrico (que es vasodilatador), su acción antioxidante y la promoción de la reparación endotelial mediada por células progenitoras endoteliales.

Remodelamiento anómalo de las lipoproteínas en la dislipidemia aterogénica Fig. 3 Remodelamiento anómalo de las lipoproteínas en la dislipidemia aterogénica 

Así, mientras que el exceso de colesterol transportado por las lipoproteínas LDL se acumula en el subendotelio arterial iniciando el proceso ateroesclerótico, la lipoproteína HDL tiene un papel protector sobre el endotelio por lo que  niveles elevados de colesterol HDL están asociados con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular.

La intervención nutricional puede ayudar a corregir un perfil de lípidos alterado y a prevenir el riesgo de desarrollar  enfermedad cardiovascular asociada a ello. En nuestro folleto encontrará una selección de complementos alimenticios que pueden ser especialmente útiles para la corrección de la dislipidemia.

 

 

Bibliografía y referencias.