Disbiosis de la microbiota intestinal.

disbiosis

Los tejidos que conforman los órganos y los sistemas internos del cuerpo humano normalmente están libres de microorganismos en un individuo sano. Sin embargo, los tejidos de la superficie corporal como la piel y las membranas mucosas del tracto respiratorio, gastrointestinal, ocular, urinario y reproductor que están constantemente en contacto con el exterior y, por tanto, con organismos ambientales, se colonizan rápidamente por diversas especies microbianas que pasan a constituir la microbiota humana normal. El ser humano es colonizado por la microbiota normal en el momento del nacimiento y del paso por el canal de parto. El contacto inicial con el medio ambiente, con otros seres humanos, y la alimentación del bebé después del nacimiento provoca el desarrollo de una microbiota normal estable en la piel, la cavidad oral y el tracto intestinal en aproximadamente 48 horas. El establecimiento de una relación “saludable” al inicio de la vida parece ser crítico para mantener la homeostasis intestinal.

 

La composición genética colectiva de los miles de especies de microorganismos que conforman la microbiota normal en los seres humanos se conoce como microbioma humano

 

Actualmente se sabe que un extenso microbioma compuesto de bacterias, virus, bacteriófagos y hongos persiste en casi todos los sitios del cuerpo humano. Los genomas de estos microbios interactúan continuamente con el genoma humano para regular el metabolismo del huésped. Muchos de los componentes de este microbioma son capaces de desarrollar actividad tanto comensal como patógena. También son capaces de persistir tanto en formas agudas como crónicas de enfermedad.

La mayor parte de la actividad de la microbiota normal es beneficiosa para el huésped, y la relación más habitual que se establece entre el individuo sano y la microbiota normal que habita en él se conoce como comensalismo. Por lo tanto, gran parte de la microbiota normal está formada por bacterias comensales. Las enfermedades que son producidas por la microbiota normal en su huésped suelen llamarse oportunistas, lo que significa que a la bacteria potencialmente patógena se le debe dar una oportunidad especial de debilidad del sistema inmune del huésped para infectar.

La microbiota intestinal humana está compuesta por trillones de microorganismos, la mayoría de los cuales son de origen bacteriano y viral y se consideran no patógenos. Los genes, la edad, la dieta y la cultura en el manejo de la salud y la enfermedad determinan la diferente composición de la microbiota entre los seres humanos

Existe cada vez más evidencia de que la disbiosis de la microbiota intestinal está asociada con la patogénesis de trastornos tanto intestinales como extraintestinales. Los trastornos intestinales más comunes incluyen enfermedad intestinal inflamatoria (EII) crónica, síndrome del intestino irritable (SII) y enfermedad celíaca, mientras que los trastornos extraintestinales consisten en alergia, asma, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular y obesidad, entre otros. En muchas de estas condiciones, los mecanismos que conducen al desarrollo de la enfermedad implican la relación fundamental de mutualidad entre la microbiota del colon, sus productos metabólicos y el sistema inmune del huésped. Se ha visto que las especies bacterianas que residen en la capa de moco del colon, en concreto, pueden influir en el mantenimiento de la homeostasis de la célula huésped o determinar la activación de los mecanismos inflamatorios, ya sea a través del contacto directo con las células del huésped, o mediante comunicación indirecta a través de metabolitos bacterianos. Además de la inflamación, hay evidencia de que las perturbaciones en la microbiota intestinal están relacionadas con el desarrollo de cáncer colorrectal. En este caso, la disbiosis puede no ser el factor más importante, sino más bien los productos de la interacción entre la dieta y el microbioma.

Si bien aún solo se conoce parcialmente lo que constituye una microbiota colónica “saludable”, muchos estudios recientes identifican qué especies bacterianas están asociadas con una microbiota saludable. Por otro lado, es cada vez más evidente que existe un conjunto de pequeñas moléculas producidas en la microbiota que imitan o actúan como neurotransmisores. Estos hallazgos junto al hecho de que las intervenciones con probióticos pueden modificar el estado emocional y psicológico de los individuos, tanto en modelos humanos como en modelos animales, sugieren que comorbilidades del sistema nervioso central frecuentemente asociadas con la enfermedad gastrointestinal pueden originarse en el intestino como resultado de la disbiosis microbiana. Los estudios poblacionales del microbioma arrojan progresivamente luz sobre los mecanismos que explican esta disbiosis. A su vez, el desequilibrio o disbiosis de los ecosistemas microbianos han permitido vincular condiciones inflamatorias históricamente estudiadas por separado (autoinmunes, neurológicas y malignas). Es sabido que es la actividad colectiva del microbioma lo que impulsa los procesos inflamatorios a través de complejas interacciones microbio-microbio y microbio-huésped.

 

Existe evidencia científica creciente sobre los potenciales beneficios de probióticos, prebióticos y simbióticos en la recuperación del normal funcionamiento de la microbiota intestinal.

 

Si desea obtener información sobre simbióticos, prebióticos, enzimas digestivas y minerales beneficiosos para la salud intestinal, pulse el siguiente enlace:

 

 

 

Referencias:

 

. Carding S, Verbeke K, Vipond DT, Corfe BM, Owen LJ. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microbial Ecology in Health and Disease. 2015;26:10.3402/mehd.v26.26191. doi:10.3402/mehd.v26.26191.

 

. Ha CW, Lam YY, Holmes AJ. Mechanistic links between gut microbial community dynamics, microbial functions and metabolic health. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2014;20(44):16498-16517. doi:10.3748/wjg.v20.i44.16498.

 

. Rodríguez JM, Murphy K, Stanton C, et al. The composition of the gut microbiota throughout life, with an emphasis on early life. Microbial Ecology in Health and Disease. 2015;26:10.3402/mehd.v26.26050. doi:10.3402/mehd. v26.26050.

 

. Rajilic-Stojanovic M, Smidt H, de Vos WM. Diversity of the human gastrointestinal tract microbiota revisited. Environ Microbiol 2007; 9: 2125_36.

 

. Zoetendal EG, Rajilic-Stojanovic M, de Vos WM. Highthroughput diversity and functionality analysis of the gastrointestinal tract microbiota. Gut 2008; 57: 1605-15.

 

. Kamada N, Seo SU, Chen GY, Nunez G. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Nat Rev Immunol 2013; 13: 321-35.

 

. Blaut M, Clavel T. Metabolic diversity of the intestinal microbiota: implications for health and disease. J Nutr 2007; 137: 751S-5S.

 

. Baumgart DC, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. Lancet 2007; 369: 1627-40.

 

. Wen L, Ley RE, Volchkov PY, Stranges PB, AvanesyanL, Stonebraker AC, et al. Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes. Nature 2008; 455: 1109-13.

 

. Tanoue T, Umesaki Y, Honda K. Immune responses to gut microbiota-commensals and pathogens. Gut Microbes 2010; 1:224-33.

 

. Nicholson JK, Holmes E, Kinross J, Burcelin R, Gibson G, Jia W, et al. Host-gut microbiota metabolic interactions. Science 2012; 336: 1262-7.

 

. Shen XJ, Rawls JF, Randall T, Burcal L, Mpande CN, Jenkins N, et al. Molecular characterization of mucosal adherent bacteria and associations with colorectal adenomas. Gut Microbes 2010; 1: 138-47.

 

. Carding S, Verbeke K, Vipond DT, Corfe BM, Owen LJ. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microbial Ecology in Health & Disease 2015, 26: 26191 http://dx.doi. org/10.3402/mehd.v26.2619

 

. Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108: 16050-5.

 

. Lyte M. Probiotics function mechanistically as delivery vehicles for neuroactive compounds: microbial endocrinology in the design and use of probiotics. Bioessays 2011; 33: 574- 81.

 

. Karlson FH, Tremaroli V, Nookaew I, Bergstrom G, Behre CJ, Fagerberg B, et al. Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature 2013; 498: 99-103

. Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, et al. A metagenomewide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature 2012; 490: 55-60.